APTT

اطلاعات بالینی

زمان فعال شدن ترومبوپلاستین جزئی (APTT) یکپارچگی ذاتی (عوامل VIII ، IX ، XI و XII) و عوامل انعقادی مسیر مشترک (عوامل II ، V ، X ، و I [فیبرینوژن]) و همچنین عوامل تماس ، prekallikrein را اندازه گیری می کند. (PK) و کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMWK). سنجش APTT بستگی به فسفولیپید (یک ترومبوپلاستین جزئی) ، فعال کننده تماس (به عنوان مثال ، سیلیس) و کلسیم یونی موجود در معرف ها دارد.

APTT طولانی مدت ممکن است ناشی از نقایص مادرزادی یا اکتسابی فاکتورهای انعقادی ، اثر ضد انعقادی مانند درمان ضد انعقادی هپارین و مهار ناشی از داروهای ضد انعقاد لوپوس و سایر مهار کننده های انعقادی غیر اختصاصی (به عنوان مثال ، ایمونوگلوبولین های مونوکلونال) باشد.

اگرچه APTT معمولاً به عنوان یک آزمایش اولیه برای تشخیص نقص فاکتور انعقادی مورد استفاده قرار می گیرد ، اما واکنشگرهای مختلف از نظر حساسیت نسبت به کمبود پروتئین های عامل انعقاد تفاوت قابل توجهی دارند. واکنشگرها عموماً نسبت به کمبودهای “عوامل تماس” (XII ، PK و HMWK) و عامل XI حساس ترند ، نسبت به کمبود عوامل VIII و IX (“عوامل ضد هموفیلی”) و حساسیت کمتری نسبت به کمبودهای مسیر مشترک انعقادی دارند. عوامل (X ، V ، II ، I). APTT معمولاً زمانی تمدید می شود که فعالیت عوامل XI و XII زیر سطح کافی هموستاتیک 40 تا 50 درصد باشد. اگرچه کمبود فاکتور XII باعث خونریزی نمی شود ، اما علت نسبتاً شایع طولانی شدن APTT است. با این وجود ، APTT ممکن است زمانی طبیعی باشد که سطح عامل VIII به میزان 25 تا 35 درصد باشد. در برخی از بیماران مبتلا به هموفیلی خفیف A یا B ، فاکتور IX به میزان 20 تا 30 درصد ، به ترتیب APTT کوتاه شده به دلیل افزایش فعالیت فاکتور VIII ناشی از التهاب ، بارداری یا استفاده از استروژن یا سایر شرایط ممکن است نقص های عوامل دیگر

APTT همچنین دارای حساسیت واگرا نسبت به مهار کننده های غیر اختصاصی مسیرهای انعقادی ذاتی و رایج ، مانند ضد انعقاد لوپوس (LAC) و مهار کننده های خاص فاکتور انعقادی است. LAC ها آنتی بادی هایی هستند که به سمت نئو اپیتوپهایی هدایت می شوند که توسط مجتمع های فسفولیپید و پروتئین ها مانند پروترومبین (فاکتور II) یا گلیکوپروتئین بتا 2 به جای فاکتورهای انعقادی ارائه می شوند. آنها با جزء فسفولیپید in vitro آزمایش APTT تداخل می کنند و منجر به طولانی شدن زمان انعقاد می شوند. از نظر بالینی ، ضد انعقاد لوپوس نشانگر مهمی در گرایش ترومبوتیک است. در مقابل ، بیماران مبتلا به مهارکننده های انعقادی خاص ، مانند آنتی بادی های مهار کننده فاکتور VIII ، خطر خونریزی قابل توجهی دارند و اغلب برای درمان موثر به درمان خاصی نیاز دارند.

تفسیر

افزایش زمان فعال شدن ترومبوپلاستین جزئی (APTT) می تواند در نتیجه کمبود 1 یا چند عامل انعقادی (منشاء اکتسابی یا مادرزادی) یا وجود مهارکننده انعقاد مانند هپارین ، ضد انعقاد لوپوس ، “غیر اختصاصی” رخ دهد. “مهاری مانند ایمونوگلوبولین مونوکلونال یا مهار کننده فاکتور انعقادی خاص.

مطالعه اختلاط APTT ، که از حجم مساوی پلاسمای بیمار و نرمال استخر استفاده می کند ، ممکن است بر روی نمونه هایی با APTT طولانی مدت انجام شود تا در تمایز کمبودهای فاکتور انعقادی از مهارکننده های انعقادی در همه انواع کمک کند. (1-4) اصلاح ترکیب APTT به در محدوده مرجع طبیعی معمولاً نشان دهنده کمبود فاکتور انعقادی است (پلاسما معمولی در مخلوط حداقل 50 درصد فعالیت همه عوامل انعقادی را تضمین می کند). اگر APTT طولانی مدت به دلیل یک مهار کننده (به عنوان مثال ، مهار کننده فاکتور انعقادی خاص ، ضد انعقاد لوپوس ، هپارین) باشد ، مخلوط APTT معمولاً در اصلاح APTT طولانی مدت ناموفق است. با این حال ، ممکن است در مطالعه مخلوط APTT حضور یک مهار کننده ضعیف از بین برود.

تفسیر دقیق نتایج مطالعه APTT و APTT ممکن است اغلب به آزمایش اضافی نیاز داشته باشد. به عنوان مثال ، آزمایش زمان ترومبین (TT) برای شناسایی یا حذف وجود هپارین ، روش خنثی سازی پلاکت ها (PNP ، با استفاده از روش APTT اصلاح شده) برای شناسایی یا حذف ضد انعقاد لوپوس ، زمان پروترومبین (PT) و رقیق شدن راسل مفید است. زمان سم مار افعی (DRVVT) برای ارزیابی بیشتر مسیر مشترک انعقادی و سنجش فاکتورهای انعقادی برای تشخیص و شناسایی عوامل کمبود یا غیر طبیعی. این سنجش ها به عنوان اجزای پانل های آزمایش بازتابی و تفسیری در آزمایشگاه انعقاد ویژه (به عنوان مثال ، APROL / پروفایل زمان لخته شدن طولانی مدت) موجود است.

آزمون APTT اغلب برای نظارت بر درمان با هپارین بدون تراکم (UFH) استفاده می شود. از آنجا که واکنشگرهای APTT از نظر حساسیت به UFH می توانند بسیار متفاوت باشند ، ایجاد ارتباط بین پاسخ APTT و غلظت هپارین بسیار مهم است. (1) محدوده APTT درمانی در ثانیه باید با غلظت UFH 0.3 تا 0.7 U/ml مطابقت داشته باشد. با استفاده از روش هپارین (مهار فعالیت عامل Xa با تشخیص توسط یک بستر کروموژنیک [1]). ما محدوده درمانی APTT را تقریباً 70 تا 120 ثانیه تعیین کرده ایم.

کوتاه شدن APTT معمولاً نشان دهنده افزایش فعالیت فاکتور VIII ثانویه به بیماری یا التهاب حاد یا مزمن است ، یا نتایج جعلی ناشی از رگ برداری ، جمع آوری نمونه یا پردازش. نتیجه APTT طبیعی یا کوتاه شده نقص هموستاتیک را مستثنی نمی کند. و با وجود APTT نرمال هنگامی که تصور بالینی دیاتز خونریزی وجود دارد ، باید سنجش فاکتورهای انعقادی خاصی انجام شود.

نوع نمونه
پلاسما سیتراته
حجم نمونه
2 میلی لیتر
کمترین حجم نمونه
1 میلی لیتر
نگهداری نمونه
2 ساعت در دمای 15 تا 25 c˚یا 4 ساعت در 8 -2 c˚ یا 14 روز در 20- c˚
حمل و نقل نمونه
در 8 -2 c˚ یا 20- c˚
نیازهای همراه نمونه
نوع نمونه روی ظرف نمونه و برگه درخواست حتماً قید شود.
راهنمای جمع آوری نمونه
نمونه سریع جدا شود.
اطلاعات لازم از بیمار

مقادیر مرجع

فقط به عنوان بخشی از مشخصات انعقادی خاص یا به عنوان یک رفلکس قابل سفارش است. برای اطلاعات بیشتر ببین:

مشخصات ضد انعقاد ALUPP / لوپوس ، پلاسما

ALBLD / مشخصات خونریزی ، محدود ، پلاسما

AATHR / مشخصات ترومبوفیلی ، پلاسما

APROL / پروفایل طولانی مدت لخته شدن ، پلاسما

ADIC/انعقاد داخل عروقی منتش

رد به دلیل

ر/انعقاد داخل عروقی و فیبرینولیز (DIC/ICF) مشخصات ، پلاسما

25-37 ثانیه

APTT ممکن است در نوزادان تمام عادی که تا سن 3 ماهگی به محدوده مرجع بزرگسالان می رسند 35 درصد و در نوزادان نارس که به محدوده مرجع بزرگسالان تا 6 ماهگی می رسند دو برابر حد بالای بالغ باشد.

سن بیمار
معیار رد نمونه
“حجم کم، همولیز،ایکتریک،لیپمیک”
آمادگی لازم قبل از نمونه گیری
از مصرف هیرودین وآرگاتروبان وهپارین اجتناب گردد.

نام روش اندازه گیری
coagulation

مفید برای

غربالگری برخی نقص ها و ناهنجاری های عامل انعقادی (به عنوان مثال ، عامل VIII ، IX ، XI یا XII)

تشخیص مهار کننده های انعقادی مانند ضد انعقاد لوپوس ، آنتی بادی های ضد فسفولیپید ، مهار کننده های عامل خاص و مهار کننده های غیر اختصاصی

ارزیابی نتیجه آزمایش APTT طولانی مدت برای کمک به تمایز کمبودهای عامل انعقاد از مهار کننده های انعقادی ، به ویژه هنگامی که نتایج آزمایش اختلاط زمان ترومبوپلاستین جزئی (APTT) با نتایج سایر آزمایشات انعقادی و اطلاعات بالینی ترکیب شود.

نظارت بر درمان هپارین (بدون تراکم)