PTH

اطلاعات بالینی: هورمون پاراتیروئید (PTH) توسط پاراتیروئید تولید و ترشح می شود
غدد ، که در امتداد جنبه خلفی غده تیروئید قرار دارند. این هورمون به صورت a ساخته می شود
پیش ماده آمینو اسید 115 (پیش از طرفدار PTH) ، به پرو-PTH ، و سپس به مولکول 84-آمینو اسید ،
PTH (شماره گذاری ، طبق قرارداد جهانی ، از انتهای آمینه شروع می شود). پیش ماده به طور کلی تشکیل می شود
در سلولهای پاراتیروئید باقی می مانند. PTH ترشح شده تحت تجزیه و متابولیسم قرار می گیرد
قطعات کربوکسیل-ترمینال (PTH-C) ، قطعات آمینو ترمینال (PTH-N) و قطعات میانی مولکول

(PTH-M). Only those portions of the molecule that carry the amino-terminus (ie, the whole molecule and
PTH-N) are biologically active. The active forms have half-lives of approximately 5 minutes. The inactive
PTH-C fragments, with half-lives of 24 to 36 hours, make up more than 90% of the total circulating PTH
and are primarily cleared by the kidneys. In patients with renal failure, PTH-C fragments can accumulate
to very high levels. PTH 1-84 is also elevated in these patients, with mild elevations being considered a
beneficial compensatory response to end organ PTH resistance, which is observed in renal failure. The
serum calcium level regulates PTH secretion via negative feedback through the parathyroid calcium
sensing receptor (CASR). Decreased calcium levels stimulate PTH release. Secreted PTH interacts with
its specific type II G-protein receptor, causing rapid increases in renal tubular reabsorption of calcium and
decreased phosphorus reabsorption. It also participates in long-term calciostatic functions by enhancing
mobilization of calcium from bone and increasing renal synthesis of 1,25-dihydroxy vitamin D, which, in
turn, increases intestinal calcium absorption. In rare inherited syndromes of parathyroid hormone
resistance or unresponsiveness, and in renal failure, PTH release may not increase serum calcium levels.
Hyperparathyroidism causes hypercalcemia, hypophosphatemia, hypercalcuria, and hyperphosphaturia.
Long-term consequences are dehydration, renal stones, hypertension, gastrointestinal disturbances,
osteoporosis, and sometimes neuropsychiatric and neuromuscular problems. Hyperparathyroidism is most
commonly primary and caused by parathyroid adenomas. It can also be secondary in response to
hypocalcemia or hyperphosphatemia. This is most commonly observed in renal failure. Long-standing
secondary hyperparathyroidism can result in tertiary hyperparathyroidism, which represents the secondary
development of autonomous parathyroid hypersecretion. Rare cases of mild, benign hyperparathyroidism
can be caused by inactivating CASR genetic variants. Hypoparathyroidism is most commonly secondary
to thyroid surgery, but can also occur on an autoimmune basis, or due to activating CASR genetic
variants. The symptoms of hypoparathyroidism are primarily those of hypocalcemia, with weakness,
tetany, and possible optic nerve atrophy.
Useful For: Diagnosis and differential diagnosis of hypercalcemia Diagnosis of primary, secondary,

نوع نمونه
“سرم ، پلاسما EDTA ”
حجم نمونه
1 میلی لیتر
کمترین حجم نمونه
0.5 میلی لیتر
نگهداری نمونه
“2 روز در دمای 8 -2 c˚ ، سه ماه در 20- c˚”
حمل و نقل نمونه
در 8 -2 c˚ یا 20- c˚
نیازهای همراه نمونه
نوع نمونه روی ظرف نمونه و برگه درخواست حتماً قید شود.
اطلاعات لازم از بیمار
سن بیمار
معیار رد نمونه
“حجم کم ، همولیز ، منجمد، ضد انعقاد نامناسب”
آمادگی لازم قبل از نمونه گیری
ناشتا

مفید برای: تشخیص و تشخیص افتراقی هیپرکلسمی تشخیص اولیه ، ثانویه ،
و هیپرپاراتیروئیدیسم سوم تشخیص کمبود پاراتیروئیدیسم نظارت بر مرحله نهایی نارسایی کلیه
بیماران برای استئودایستروفی احتمالی کلیه

نام روش اندازه گیری
“CLIA,ECLA”